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這種房顫常用藥,副作用極易誤診,千萬警惕
原創 何金山 醫學界心血管頻道

藥物都是雙刃劍,有治療作用,也有副作用;醫生的存在是盡量權衡利弊,把藥物用到該用的人身上,以及把劍刃調整好方向,對準疾病、保護病人。
普羅帕酮,也不例外!
普羅帕酮是什么藥?
非心內科專業的醫生,對普羅帕酮可能有點陌生,普羅帕酮屬于Ic類抗心律失常藥。其電生理效應是抑制快鈉離子內流、減慢除極速度、減慢傳導、輕度延長動作電位時程及有效不應期,可作用在心房及心室肌的傳導纖維,為廣譜的抗心律失常藥物。
普羅帕酮也有輕度β受體阻滯作用及慢鈣離子通道阻滯作用、輕至中度的抑制心肌收縮力作用,故而推薦其用于無明顯心臟結構異常和心功能不全的患者當中。

當前臨床中,常用的藥物包括胺碘酮和普羅帕酮,對于沒有明顯結構性心臟病,而又擔心胺碘酮多系統副作用的患者,我們會使用普羅帕酮。可有人正是在使用普羅帕酮后,出現了病情的“加重”。
吃了藥,突然“心跳加速”了?
李先生是為52歲的陣發性房顫患者,既往出高血壓外,無其他慢性疾病,他這兩天房顫再次發作,出現心悸癥狀,因而于心內科門診就診,準備住院系統診治,在等待過程中,為其處方了普羅帕酮和利伐沙班。
在他服用普羅帕酮1天后,突然出現極度心悸和心動過速,原來80-90次/分的心率飆升至150次/分,復查心電圖發現為房撲伴2:1房室傳導(圖1)。

這是一個很熟悉的臨床場景,應用普羅帕酮后,房顫轉變成了房撲,可心室率不但沒有變慢,反而明顯增快。

此時,雖然心房的頻率變慢了,但過橋的人多了,心室率卻快了,患者的心悸癥狀自然也就加重了。
對于沒有其他疾病的患者還好,如果患者本身有沒發現的冠脈狹窄,或處于心功能不全的臨界,可能會誘發心?;蛐乃?,造成嚴重的臨床后果。
最重要的是,當患者已經處于房撲伴有2:1傳導時,該怎么辦?
繼續服用普羅帕酮去轉復房撲嗎?
繼續服用普羅帕酮,很可能使得房撲的折返周長延長,房室結這個獨木橋就更加寬敞,等待過去的人群更加遵守秩序,最后的結果是——雖然準備過橋的人少了,但是沒有人掉下去,他們全部都過去了,這就是房撲伴有1:1房室傳導(圖2)。此時心室率更快、形同室速,隨時面臨血流動力學崩潰的風險。

此時的正確做法應該是:停止暫停服用普羅帕酮、及時就診,在醫生的監護下,加用控制心室率的藥物,如β-受體阻斷劑,并且靜脈使用普羅帕酮或伊布利特或胺碘酮等,轉復房撲為竇律。
當應用普羅帕酮轉復房顫時,千萬不要忘記配合控制心室率的藥物,否則減慢了心房率,卻加快了心室率,只能加重“心悸”!
因普羅帕酮本身即可引起除極速度減慢,當其應用過量時,會造成QRS波群增寬。增寬的QRS波可能被誤診為室速,此時按照室速進行電復律,或應用其他藥物進行復律,往往都沒有效果,反而越來越糟。
舉個例子
這位88歲的老先生,也是因為陣發性房顫口服普羅帕酮150 mg tid,既往腎功能不全,本次因心悸、乏力而就診,入院心電圖提示為寬QRS波心動過速(圖3),化驗檢查提示肌酐和乳酸升高。

看到這份心電圖、看看這個年紀,很多人想都不想——這是室速吧!
當時的醫生也是這樣認為的,于是靜推了100 mg的利多卡因,試圖終止室速。
可在靜推利多卡因后,心電圖變成了這個樣子(圖4),顯露了心房的電活動,RR間期變得不整齊,出現了室上性激動下傳的窄QRS波,可那些和“室速”形態相同的寬QRS波還是存在。

這真的是“室速”嗎?
過了幾分鐘,又有了新的情況,患者心率減慢,出現了室性逸搏,頻率在60次/分左右(圖5)。

而后心率進一步下降至30次/分,給予阿托品和腎上腺素后,心率才逐步恢復至80次/分。而在輸液、補充了碳酸氫鈉后,患者心電圖恢復“正?!保▓D6)。

原來,患者的寬QRS波不是室速,而是由于普羅帕酮中毒引起!
普羅帕酮阻斷了快Na通道,減慢了除極,造成了QRS波群的明顯延長,被誤診為室速。而應用利多卡因后,由于它也是Na通道阻斷劑,“雪上加霜”造成了室性逸搏甚至心臟停搏,如果沒有及時認識到,和充分的補液及碳酸氫鈉解救,后果不堪設想。
應用普羅帕酮后,要想到這些問題的可能,充分發揮其治療作用,密切監測其副作用,才能真正造福于需要的患者!
參考文獻
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本文首發:醫學界心血管頻道
本文作者:何金山
責任編輯:董小雯
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原標題:《這種房顫常用藥,副作用極易誤診!千萬警惕!》
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