帕金森氏病的病因仍不完全清楚，但可以確定的是，大腦中產生多巴胺的神經細胞逐漸死亡會導致多巴胺缺乏，并最終導致典型的疾病癥狀。德國烏爾姆大學、科隆大學和英國牛津大學合作，對這一過程進行了更詳細的研究。現已證明，關閉某些鈣通道（Cav2.3 R型）可以防止細胞死亡。研究結果已發表在最近的《自然·通訊》雜志上。

帕金森氏病是第二種常見的神經退行性疾病。在這種疾病中，神經細胞在大腦黑質中死亡，難以產生并釋放多巴胺，造成多巴胺缺乏癥，最終會導致運動障礙，例如，搖晃和肌肉僵硬等典型癥狀。

烏爾姆大學應用生理學研究所所長比基特·利斯教授領導的團隊研究了產生多巴胺的神經元，及其對帕金森氏癥應激源的高度敏感性，識別出一個特殊的電壓門控離子通道，即R型鈣通道，也稱為Cav2.3。

論文第一作者朱莉婭·本克特說：“我們發現該通道與帕金森氏病無直接關系，但對大腦中產生多巴胺的敏感神經元的功能很重要。小鼠試驗證明，如果關閉R型鈣通道的話，可以保護神經細胞免于死亡。鈣對于多種細胞功能很重要，但是鈣過多會導致細胞死亡。”

科隆大學神經生理學教授彼得·克勞彭伯格說，Cav2.3通道在人類中也很重要，并且似乎與小鼠模型一樣，參與了類似的信號級聯反應。通過敏感神經元的活動來打開和關閉Cav2.3通道，會暫時導致細胞中鈣水平的升高。

最近，藥物“伊沙地平”的Ⅲ期臨床試驗失敗了。伊沙地平是另一種鈣通道阻滯劑。盡管流行病學證據表明，使用此類通道阻滯劑可降低帕金森氏病的風險，但在研究中，伊沙地平不能為帕金森氏病患者提供保護。研究人員稱：“這有很多原因，我們的新發現可以解釋其中原因。”

研究人員的主要目標是減緩甚至停止神經退行性疾病，這項研究為尋找帕金森氏病的可能療法開辟了新途徑。目前尚無可以治愈該疾病或至少減慢其進展的其他治療選擇。將來，關閉Cav2.3通道（單獨或與其他鈣通道組合使用）可能會成為針對帕金森氏病的新神經保護療法的基礎。

(原標題：阻斷特殊鈣通道可拯救神經細胞）