當我們沮喪想要放棄時，我們的大腦內部發生了什么?一項7月25日發表在頂級學術期刊《細胞》（Cell）上的最新研究稱，在小鼠的大腦中，一組被稱為痛敏肽神經元的細胞在小鼠放棄前變得非常活躍。它們釋放出一種抑制多巴胺的復合分子——痛敏肽。該研究或將對復雜的動機、獎賞系統提供新的見解。

研究人員發現，在放棄的時候，綠色部分神經元變得非常活躍，并抑制多巴胺，多巴胺是一種與動機相關的化學物質。

痛敏肽神經元位于中腦腹側被蓋區（VTA）附近。VTA有著大量能在愉悅活動中釋放多巴胺的神經元。盡管科學家們之前已經研究了快速、簡單的神經遞質對多巴胺神經元的影響，但這項研究是首次描述這種復雜的痛覺調節系統的影響。

論文的共同第一作者、華盛頓大學醫學院博士生Christian Pedersen表示，“我們正在從一個全新的角度研究大腦中被稱為VTA的區域。”該項研究的團隊花了4年時間研究了痛敏肽在調節動機方面的作用。

Pedersen說，“一個重大的發現是，被稱為神經肽的大型復雜神經遞質通過作用于VTA對動物行為有非常強大的影響。”研究人員說，這一發現可以幫助人們在沮喪時找到動力，并反過來降低藥物濫用。

這一發現是通過觀察小鼠的神經元得出的，這些小鼠有一項尋找蔗糖的任務。小鼠必須把它們的鼻子伸進一個孔里去獲得蔗糖。一開始很簡單，隨后變成了兩步獲得，然后是五步，呈指數級增長，以此類推。最后，所有的老鼠都放棄了。

神經活動記錄顯示，當小鼠停止尋找蔗糖時，這些“消極”或“沮喪”的神經元變得最活躍。

在哺乳動物中，作為獎賞尋求基礎的神經回路受到保持內穩態的機制的調控，內穩態是一種保持內部穩定以減少對外界條件依賴性的機制。一般情況下，在野外環境下，動物在資源匱乏的環境中尋求回報的動機較低。研究人員指出，這是因為面臨捕食者或能量消耗的風險，堅持尋找不確定的獎勵可能是不利的。

人類在這些調節過程中的缺陷可以表現為行為功能障礙，包括抑郁、成癮和飲食失調等。

論文的通訊作者、華盛頓大學醫學院麻醉學、疼痛醫學和藥理學教授Michael Bruchas表示，對于那些動機神經元功能不正常的患者來說，這些發現可能會大有幫助。

“我們可能會想到一些不同的情況，在這些情況下，人們會沮喪喪失動力，而通過阻斷這些神經元和受體可以幫助他們感覺更好。”他說，“這就是發現這些細胞的強大之處，影響動機的神經精神疾病可以得到改善。”

展望未來，Bruchas表示，在尋求藥物或其他成癮的人身上，這些神經元可能會被修正。