“沒高血壓、沒高血脂、體檢正常，怎么突然就腦梗了？”這是許多腦卒中年輕患者家屬最困惑的一句話。

根據國家衛健委數據，中國每年新發腦卒中患者超過350萬人，且發病年齡呈明顯下移趨勢，35歲以下人群發病率十年內翻倍。

過去我們把責任歸咎于“三高”、吸煙、久坐、熬夜，但最近一項2025年發表于《Scientific Reports》的國際合作研究指出：腸道菌群的失調與炎癥水平的升高，可能在腦卒中中扮演了比我們以往更深層次的“幕后角色”。

這意味著，腦卒中可能并不僅僅是動脈硬化的終點，更是“慢性低度炎癥”在神經系統引發的劇烈回響，而腸道菌群，正是這段回音的起點。

01 “腸道菌群”在操控你的免疫和血管

長期以來，腸道被認為是一個與“腦”毫無關聯的器官，頂多和吃喝拉撒有關。但近十年來，科學界已多次證實：腸道菌群不僅控制著我們的代謝、免疫，還通過神經、激素和代謝物三條通路，深刻影響中樞神經系統功能，這一系統被稱為“腸腦軸”（Gut-Brain Axis）。

與輕度/中度中風相比，嚴重缺血性中風的特征是更明顯的胰島素抵抗，以及微生物群、代謝物和白細胞介素的改變。這些變化反映了炎癥狀態;然而，它們也可能表明存在潛在的抗炎防御機制。我們認為，這些相反反應之間的平衡，部分受微生物群的影響，可能在決定中風的嚴重程度方面發揮作用。

尤其在腦卒中領域，腸道菌群失調會導致以下連鎖反應：

激活炎癥級聯反應，釋放IL-6、TNF-α等促炎因子；

破壞腸屏障，細菌毒素（如LPS）進入血液循環，引發系統性炎癥；

干擾短鏈脂肪酸（SCFAs）合成，降低對神經系統的保護作用；

激活血管內皮損傷與凝血機制，加劇腦血管栓塞風險。

簡而言之，如果你的腸道菌群長期處于失衡狀態，哪怕沒有“三高”，你的血管和免疫系統也可能已經“慢性上火”，一旦觸發應激或感染，就可能演化成一次“毫無預兆的中風”。

02 菌群-免疫代謝失調與腦卒中嚴重程度正相關

本次由中國、波蘭、斯洛伐克三國學者共同完成的研究（DOI: 10.1038/s41598-025-97432-2），納入了70例急性缺血性腦卒中患者和33名健康對照，使用宏基因組測序與血漿代謝組分析雙重手段，深入探討了腸道菌群與腦卒中嚴重程度的關系。

多樣性測量。（A） 多樣性。基于 Bray-Curtis 相異性的 多樣性以非度量多維尺度 （NMDS） 圖表示，顯示了組間微生物群的相異性。UniFrac 指標測量微生物群落集之間的系統發育距離（MS 與 SS. 偽 F 值為 1.53;? 值為 0.026，q 值為 0.026）。（B） 由 Pielou 均勻度表示的 多樣性（? 值為 0.1380）。

研究核心發現如下：

與健康人群相比，腦卒中患者的腸道菌群多樣性顯著下降，尤其是短鏈脂肪酸產生菌（如Faecalibacterium、Blautia）顯著減少。

腦卒中嚴重程度（NIHSS評分）越高者，其腸道內促炎菌（如Enterobacter、Klebsiella）豐度越高，與血漿中IL-6、CRP等炎癥指標呈正相關。

血漿代謝物分析顯示，缺血性腦卒中患者伴隨代謝性異常如脂質代謝紊亂、短鏈脂肪酸缺失，尤其是丁酸、異丁酸等有神經保護功能的小分子下降顯著。

這項研究首次明確提出：“腸道菌群-免疫代謝失衡”可能是腦卒中嚴重程度的重要預測因子”，并為未來通過腸道干預手段改善腦卒中預后提供了理論支撐。

更重要的是，這不是偶然發現——而是與以往多項研究形成互證合力。例如，《Cell Reports Medicine》2022年的一項小鼠實驗也指出：腸道微生物移植（FMT）可改善腦梗死模型中的神經恢復，而炎癥菌群移植反而加重病情。這表明，腸道菌群不僅是“參與者”，更可能是“調控者”。

03 “無炎癥，不卒中”：腸道是炎癥的起點，大腦是終點

傳統觀念中，腦卒中是一場由動脈粥樣硬化引發的機械性堵塞。但事實上，越來越多研究揭示：低度慢性炎癥（chronic low-grade inflammation）才是腦卒中的“燃料”，而腸道菌群就是“點火器”。

分類組成。SS 組和 MS 組之間的門和屬豐度比較。在門水平上，假單胞菌的 SS 較高（? 值 0.0136）。在屬水平上，Gemmiger（? 值 0.011）、 嗜雙歧桿菌（? 值 0.0119）和雙歧桿菌 （? 值 0.023）在 MS 彎曲桿菌中較高（? 值 0.0431），Finegoldia（? 值 0.021）和假丁球菌屬（? 值 0.0175）在 SS 中較高。結果以 SD 平均值表示。

這場炎癥級聯的具體路徑如下：

1、腸道菌群失衡 → 益生菌減少、有害菌如Enterobacter過度生長；

2、腸道屏障受損 → 毒素如LPS滲入血液；

3、激活先天免疫系統 → 巨噬細胞釋放IL-6、TNF-α等炎癥因子；

4、血管內皮功能紊亂 → NO合成下降，血管舒張能力下降；

5、促進血小板聚集 → 形成微小血栓；

6、應激或感染誘發 → 血栓擴展、動脈閉塞 → 腦卒中。

換句話說，腦卒中是一場從腸道點燃、在腦中爆發的炎癥鏈條反應。如果我們只盯著血壓和血脂，而忽視腸道系統長期炎癥狀態的“低聲警報”，等于把身體的真正風險埋在了看不見的深處。

04 如何修復“炎癥回音”？干預腸道菌群是卒中康復的新靶點

在這項研究發布前，醫學界對卒中后恢復的干預多集中在抗凝、神經康復、生活方式調整等傳統手段。而如今，腸道菌群正逐漸成為“卒中干預新靶點”。

幾個前沿方向值得關注：

短鏈脂肪酸補充（SCFAs）

已知丁酸、乙酸、丙酸等可改善神經炎癥、促進神經可塑性?！禙rontiers in Neurology》2023年研究指出，補充富含SCFA的益生菌（如Akkermansia muciniphila、Faecalibacterium prausnitzii）可改善卒中后認知障礙。

糞菌移植（FMT）

在動物實驗中，通過向卒中模型小鼠移植健康人腸道菌群，可顯著縮小梗死灶面積、改善行為學評分。目前國內已有卒中后認知障礙患者的FMT探索性臨床研究進入II期階段。

復合益生菌干預

日本《Stroke》子刊2024年臨床研究指出，卒中康復期患者每日補充復合益生菌（含Bifidobacterium + Lactobacillus）12周后，CRP下降29%，復發率降低19%。

結合干細胞/免疫調節療法

有研究提出：卒中后聯合應用MSC干細胞與腸道微生態制劑可雙向調控“腸腦軸”免疫通路，未來可能作為標準康復路徑之一。

這些研究共同指向一個新共識：腦卒中的管理不能只盯著腦和血管，而要回溯至“炎癥源頭”——腸道微生態。

05 改變你腦卒中風險的，可能是你腸道的那一口氣

我們對腦卒中的理解，正在從“急癥”轉向“慢病”，從“結果”轉向“過程”，從“堵了”轉向“為什么會堵”。

這篇2025年的最新研究用一套跨學科分析模型，告訴我們：腸道菌群不只是“消化系統的居民”，更是“神經系統的操盤手”。一旦它們紊亂，不只是腹瀉、便秘、長痘那么簡單，而可能悄然重塑你的免疫反應、代謝通路、炎癥背景，最終決定你是否是那個毫無預兆就倒下的人。

所以，請別再把“腸道”當成吃進去東西的“出口”那么簡單。它是你身體里最沉默的先知。它早早預警，只是我們沒有聽懂。