缺氧的危害，大家可能都不陌生。但是，氧氣過量的風險卻不是每個人都有所了解的。當人類或動物呼吸氧氣水平高于地球大氣層中發現的標準21%的空氣——即氧氣過量超過身體的需要時，便會出現器官損傷、癲癇發作，甚至死亡。這種現象被稱為氧氣毒性或高氧癥。

一個未被關注到的問題

據科學家們的最新研究發現：在高水平上，氧氣對每一種生命形式都是有毒的，從細菌和植物到動物和人。只有在一個中間的“Goldilocks”量下，地球上的大多數生命才能茁壯成長——不能太多，也不能太少。

 而且，“在醫學認知上，治療心臟病發作等疾病的病人時，更多更純的氧氣是更好的，或者至少是良性的。”Jain實驗室的博士后學者、心臟病專家Alan Baik博士說，“現在越來越多的臨床研究表明，過量的氧氣實際上導致了更糟糕的結果。”比如，呼吸過多的補充氧氣可能對心臟病患者和早產嬰兒有害；同樣，在阻塞性睡眠呼吸暫停癥中，呼吸暫停后突然爆發的氧氣已被證明是該疾病增加患者的慢性健康問題風險的一個關鍵組成部分。

那么，為什么過量的氧氣會有毒性，這些影響的機制又是怎么樣的呢？

氧中毒的基本機制

日前，格拉德斯通研究所Isha Jain實驗室團隊宣稱：發現了為什么高濃度的氧氣會導致人類的持久問題，并揭示了過量的氧氣水平如何改變我們細胞內的某些含鐵和含硫的蛋白質。

Jain研究團隊在利用基因組編輯技術CRISPR測試各種基因在高氧癥中的作用時，從實驗室中生長的人類細胞中一次刪除了2萬多個不同的基因，然后比較每組細胞在21%的氧氣和50%的氧氣下的生長情況。

“這種無偏見的篩選讓我們探究了高氧環境下數千條不同途徑的貢獻。”Jain介紹，篩選出的四個分子途徑參與了高氧的影響，它們與不同的細胞功能有關，包括受損DNA的修復、新DNA構件的生成和細胞能量的產生。

那么，這四個分子途徑又都有什么共同點，為什么它們都受到高氧水平的影響？研究小組經過一些分子調查發現，每條途徑都有一個關鍵的蛋白質，其分子結構中含有與硫原子相連的鐵原子，即所謂的“鐵硫簇”。

在只有30%的氧氣中，這四種蛋白質中的“鐵硫簇”會被氧化，它們與氧原子發生化學反應，并導致蛋白質退化。結果，細胞停止正常運作，消耗更少的氧氣，導致周圍組織中的氧氣含量進一步增加。

據《分子細胞》雜志報道顯示，這種蛋白質的改變類似于鐵生銹的過程，而這些“生銹”的蛋白質則會引發連鎖反應，對細胞和組織造成損害，從而對心臟病發作和睡眠呼吸暫停等疾病產生影響。