有研究稱，從短端粒發出的RNA分子，在線粒體外表面以一種獨特的方式激活了稱為ZBP1和MAVS的免疫傳感器。

隨著年齡的增長，染色體的端粒逐漸縮短。美國索爾克研究所的科學家們發現，當端粒變得非常短時，它們會與“細胞的發電廠”線粒體進行交流。這種交流會觸發一組復雜的信號通路，并引發炎癥反應，從而破壞可能癌變的細胞。相關研究8日發表在《自然》雜志上，可能會帶來預防和治療癌癥的新方法，同時有助設計出更好的干預措施來抵消衰老的有害后果。

當端粒縮短到無法再保護染色體免受損壞的程度時，會發生一種被稱為“危機”的過程，細胞就會死亡。這種自然過程其實是有益的，其去除了端粒非常短的以及基因組不穩定的細胞，并且被認為是防止癌癥形成的強大屏障。研究人員之前發現，處于危機中的細胞會通過自噬過程被清除，在該過程中，身體也會自行清除受損細胞。

在新研究中，該團隊調查了在端粒極短的危機期間，自噬依賴性細胞死亡程序是如何被激活的。他們使用一種稱為成纖維細胞的人類皮膚細胞進行基因篩選，發現了相互依賴的免疫感應和炎癥信號通路。這個通路對于危機期間的細胞死亡至關重要，類似于免疫系統對抗病毒。具體來說，他們發現從短端粒發出的RNA分子，在線粒體外表面以一種獨特的方式激活了稱為ZBP1和MAVS的免疫傳感器。

這一發現的意義在于證明了端粒、線粒體和炎癥之間的重要聯系，同時表明了細胞是如何繞過危機過程從而規避了被“清除”的命運，這些“逃亡者”可在通路功能不正常時發生癌變。接下來，研究人員計劃進一步研究這些通路的分子基礎，并探索靶向這些通路防治癌癥的潛力。

【總編輯圈點】

端粒、線粒體和炎癥，本是衰老的三個標志，一般情況下它們都被單獨研究。但新結果表明這三者之間的聯系超乎以往所知，它們的相互作用不但可幫助人們充分了解衰老，還暗示了對其干預或有延長人類壽命的可能性。與此同時，它們和癌癥的關系也耐人尋味。癌癥的形成當然不是一個簡單模式，而是一個多步驟的過程，這三者的互動，提示了整個細胞中的許多改動和改變。而更好地了解這三者之間的復雜途徑，可能會在未來促進新型癌癥療法的出現。

（原標題《端粒、線粒體、炎癥“關系匪淺” 衰老三標志共同作用可防癌》）