人群中，有人溫文爾雅，有人暴虐無常。最新研究發現，那些有攻擊行為的人，體內可能發生了基因突變。科技日報記者6月16日從南京大學獲悉，該校醫學院石云教授團隊聯合中外學者研究發現，編碼大腦內谷氨酸受體GluA3的GRIA3基因突變，會引起人類攻擊行為。該論文近日發表于國際精神病學領域學術期刊《分子精神病學》。

石云介紹，在過去的研究中，研究人員發現，將X染色體上編碼谷氨酸受體GluA3的GRIA3基因從雄性小鼠體內敲除，小鼠會表現出強烈的攻擊行為。所以，人類的同源基因GRIA3被學界普遍認為是人類攻擊行為的易感基因之一。然而，迄今為止沒有直接證據表明GRIA3基因和人類的攻擊行為相關。

“此次研究，我們在4個有突發攻擊行為的歐洲患者中，發現他們攜帶有GRIA3基因的罕見變體，其中3個患者的GRIA3基因突變，導致GluA3發生G630R的氨基酸殘基變化，另一個患者的基因突變導致了GluA3發生E787G的氨基酸殘基變化。功能檢測表明，這兩種突變都造成GluA3功能的喪失，相當于信號接收器壞了。”石云解釋，也就是說，谷氨酸結合到突變的GluA3上，不能有效傳遞神經信號，因此初步判斷人類GluA3的功能損壞會導致攻擊行為，這與上述敲除GRIA3基因的小鼠的行為一致。

除了基因突變的病人，在普通人群中是否存在影響GluA3表達水平的遺傳因素，誘發了攻擊行為？

該論文的第一作者彭世笑說，研究人員在GRIA3基因的192個高頻單核苷酸多態性（由單個核苷酸的變異所引起的DNA序列多態性）位點中，發現rs3216834位點為連續的鳥苷酸重復序列，在人群中約78%的人的rs3216834位點帶有9個鳥苷酸（9G），少數人帶有7G、8G、10G和11G。實驗表明，10G或11G的長的鳥苷酸重復序列會嚴重抑制GluA3的表達水平。

隨后，研究者在294位男性暴力犯罪服刑人員中發現9人攜帶10G，另有1人攜帶11G，占總體的3.4%。而在沒有犯罪記錄的937位社區男性中，僅有2人攜帶10G（0.2%），并且沒有發現11G的攜帶者。

“這說明10G、11G的攜帶者在暴力犯罪服刑人員中遠高于正常對照人群，而10G和11G嚴重抑制GluA3的表達，增加了攻擊行為的發生風險。”石云介紹。

為了進一步分析GluA3損壞或表達降低誘發攻擊行為的神經機制，研究人員分析了GRIA3基因敲除小鼠，發現小鼠的內側前額葉皮層的神經活動減低。而將前額葉皮層的GluA3補償回去，可以顯著緩解GRIA3基因敲除小鼠的攻擊行為。

“這意味著前額葉皮層異常的神經活動是攻擊行為的關鍵神經環路機制。”石云認為，這項研究揭示了人類攻擊行為新的遺傳因素，這對于緩解攻擊行為的藥物研發，或可提供參考。

（原標題：有些人為何動輒大打出手 或與基因突變有關）