文/陳根

在生物發育過程中，分化往往被認為是不可逆的過程。生物為應對部分組織的快速更新，往往在發育過程中選擇保留一部分低分化的干細胞，如骨髓和皮膚中存在的造血干細胞和表皮干細胞。但對于更新緩慢的大多數其他組織，典型意義上的干細胞往往難覓蹤跡。

而近期，賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的研究人員卻發現了一種位于人類肺部深處，具有再生特性，并可能在人類肺部疾病中發揮關鍵作用的新型細胞。研究人員將這種細胞命名為“呼吸氣道分泌細胞”（RASC）。

這些細胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上，靠近肺泡（專門用來交換氧氣和二氧化碳的場所）。此外，RASC擁有類似干細胞的特性，能再生為對肺泡正常功能至關重要的其他細胞。而吸煙和與吸煙有關的慢性阻塞性肺病（COPD）會破壞RASC的再生功能，阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。

其中，COPD的典型特征是肺泡進行性損傷和損失，并因慢性炎癥而加重。據估計，在美國的一些地區，約10%的人受到這種疾病的影響，全世界每年約有300萬人因此死亡。

患者通常使用處方類固醇抗炎藥和/或氧療，但這些治療只能減緩疾病進程，而不能停止或逆轉疾病進程。理解COPD的進展是漸進的，部分原因是小鼠的肺部缺乏人類肺部關鍵特征。

通過觀察RASC和肺泡中一個重要的前體細胞AT2細胞之間的基因活性相似性，研究小組發現，除擁有分泌功能外，RASC還是AT2（骰狀2型肺泡細胞）細胞的前身，它會再生成AT2以維持AT2細胞群正常并保持肺泡健康。其中，作為肺泡結構細胞之一，AT2細胞在肺內具有重要功能：調節表皮活性物質代謝、肺泡環境的維持、肺損傷時向I型上皮的轉化等等。

此前已有研究表明，COPD和其他肺部疾病患者體內的AT2細胞會出現異常，新研究表明，在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中，許多AT2細胞發生了改變，這表明，RASC-AT2的轉變出現了問題。

研究人員表示，盡管還需開展更多研究，但新發現表明，未來可以通過讓RASC-AT2的轉變過程恢復正常，甚至通過補充受損肺內RASC的數量來治療COPD。