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每10人就有1人得過消化性潰瘍
反復周期性發作的上腹痛可能是患有消化性潰瘍
隨著當代生活節奏日漸加快,工作壓力接踵而來,許多上班族因工作繁忙導致吃飯不規律,長此以往很容易患上消化性潰瘍。

消化性潰瘍(PU),一般是由于胃酸和胃蛋白酶在消化道的作用導致,潰瘍損傷一般可深及黏膜肌層。PU的特點是在消化道內壁上出現開放性瘡口,多形成十二指腸潰瘍(DU)、胃潰瘍(GU),兩者比例約為3∶1。
若出現反復周期性發作的上腹痛,疼痛發作可持續幾天、幾周甚至更長,且疼痛與進食有明顯的相關性和節律性,提示可能已經患有PU了。疼痛多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛,一般較輕,持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。

每10人就有1人在其一生中患過消化性潰瘍
一般認為人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍(PU)。本病以20~50歲居多,男女比例約為2~5:1 。PU與幽門螺旋桿菌(Hp)感染關系非常密切,十二指腸潰瘍(DU) 病人的Hp 感染率可高達 90% 以上,胃潰瘍(GU)病人 的 Hp 陽性率為 60%~90%。
除此之外,引起PU的常見病因還有非甾體類藥物(如布洛芬、阿司匹林等)的廣泛使用,胃酸、胃蛋白酶的侵蝕等。
許多患者通過藥物治療緩解癥狀,通常DU治療4~6周,GU治療6~8周。若未接受治療,容易復發,其1年的自然復發率可高達60%~80%。維持抑酸治療(H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑(PPI)等)和根除Hp互補治療能更有效預防潰瘍復發和減少并發癥。
對于Hp感染引起的PU,成功的Hp根治治療不但可促進潰瘍愈合,也能使其復發率降為3%~7%,從而較大程度地治愈潰瘍。由于以往的根除Hp療法的根除率在逐漸下降,目前鉍劑四聯“質子泵抑制劑+鉍劑+2種抗生素”是主要的經驗性根除Hp治療方案。
Hp根除治療的新方向——鉀離子競爭性酸阻滯劑
鉀離子競爭性酸阻滯劑(P-CAB)是一種可對胃酸分泌產生強大而持久抑制效果的新藥。相比PPI, P-CAB具有起效快(首劑全效)、抑酸持久(夜間酸抑制良好)、方便服用(無需餐前服用)等優點。
2015年富馬酸伏諾拉生片(P-CAB)在日本上市,用于治療酸相關疾病,如反流性食管炎、消化性潰瘍。2020年版日本胃腸病學會(JSGE)消化性潰瘍臨床實踐指南推薦伏諾拉生作為Hp的一線根除治療(推薦強度:強;100%同意;證據等級:A)。在所有口服治療胃及十二指腸潰瘍藥物中,目前伏諾拉生銷售量份額達到15.3%,銷售金額份額達到28.1%。
目前全球僅有3款P-CAB藥物獲批上市,富馬酸伏諾拉生片在2019年底成為首款獲批進入中國市場的P-CAB,用于治療反流性食管炎,并且正不斷提交新適應癥的上市申請。P-CAB可被視為一種便捷有效、具有潛在優勢的酸抑制劑,但P-CAB藥物是否合適且安全,甚至終身使用,仍有待臨床IV期上市后再評價的安全性數據。
常見且可治愈的消化性潰瘍為何還影響核保結果?
一般而言,PU核保結果需要根據患者有無手術、有無并發癥等情況而定。大多數PU可愈合而無并發癥,但在某些情況下可能會出現危及生命的并發癥,如出血、穿孔等,甚至癌變。出現潰瘍并發有出血、穿孔等情況時,通常在治療過程中,因此核保會針對這個情況做延期處理,以觀察治療效果;但如果反復出現出血,則會拒保。具體出血、穿孔等的核保結果也要結合PU的病史時間、程度、部位及侵蝕血管等因素進行確定。
PU是上消化道出血中最常見的病因,約占非靜脈曲張破裂出血病因的50%~70%;當潰瘍穿透胃、十二指腸壁時會發生穿孔,大約1/3~1/2的穿孔與服用非甾體類藥物相關,DU可穿破膽總管形成膽瘺,GU可穿破十二指腸或橫結腸形成腸瘺;當DU反復發作、病程持續時間長,其癌變的風險也變高,Hp相關性的潰瘍患者發生胃癌的風險可增加3~6倍。所以,即使PU是非常普遍且可治愈的疾病,其并發癥也有癌變等危及生命的可能,因此在核保時會對不同程度的PU作出相應的限制。

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