文/陳根

骨關節炎作為一種退行性疾病，關節軟骨處的逐漸磨損，將給患者帶來巨大痛苦。骨關節炎影響超過3000萬成年人，是美國第五大致殘原因。因此，尋找骨關節炎的潛在治療方法也是科學家需要努力的方向。

現在，賓夕法尼亞州立大學的研究人員稱，他們找到了一種經批準的抗抑郁藥，他們發現，這種藥物的干擾阻止了骨關節炎的進展，甚至促進了軟骨的再生。

被認為可能是首次治療骨關節炎的突破，集中在一種名為G蛋白偶聯受體激酶2（GRK2）的酶上。賓夕法尼亞州立大學團隊通過早期研究確定，這種酶的活性在細胞在心臟和腎臟疾病中增殖方式中發揮著關鍵作用，這與軟骨細胞的病理生長導致骨關節炎的方式有一些相似之處。

科學家稱這一過程為軟骨細胞肥大，但無法確定其背后的原因。而在此次研究中，賓夕法尼亞州立大學的研究人員他們首先探索了GRK2在骨關節炎或急性關節損傷患者中的活性，并發現它們的軟骨細胞或軟骨細胞中含有高水平的酶。

研究發現，GRK2在軟骨惡化中發揮著核心作用，錯誤地導致細胞破壞周圍的軟骨，而不是保持其健康。換言之，細胞會收到破壞軟骨的不良信號。

隨后，研究人員將小鼠設計為軟骨細胞中缺少GRK2的基因，結果正如所預料的，軟骨細胞中缺少GRK2的基因防止了軟骨細胞肥大，阻止了骨關節炎的進展，甚至促進了軟骨再生。

在另一項實驗中，研究人員用一種FDA批準的抗抑郁藥帕羅西汀治療小鼠，這種抗抑郁藥也是一種有效的GRK2抑制劑，發現它也有同樣的效果。

對接受膝關節置換手術的患者收獲的培養骨關節炎軟骨的后續實驗再次表明，帕羅西汀可以阻止軟骨細胞肥大和軟骨退化。鑒于這些有希望的結果，科學家希望盡快獲得FDA的臨床試驗批準。

研究人員表示，如果這項試驗奏效，他們將找到解決因軟骨破壞和丟失導致身體關節磨損的古老問題的新方法。這或將為骨關節炎的治療帶來新的改變。

其研究已發表在《科學轉化醫學》雜志上。